아르기프레신 아세테이트

내장 혈액 수축: AVP는 혈액 평활근 세포막의 V1a 수용체를 활성화하고 G 단백질 결합 신호 전달 경로를 유발하며 포스포리파제 C(PLC)를 활성화하고 이노시톨 삼인산(IP ∝)에 의해 소포체 칼슘 풀에서 칼슘 이온 생성 및 방출을 촉진하며 디아실글리세롤(DAG)에 의해 단백질 키나제 C(PKC)를 활성화하여 궁극적으로 다음과 같은 결과를 초래합니다. 미오신 경쇄 인산화 및 혈액 평활근의 강한 수축. 이 과정은 내장 혈관(예: 비장 동맥 및 상장간막 동맥)에 우선적으로 작용하여 내장 혈관 흐름을 30% -50% 감소시키고 문맥 압력을 15% -25% 감소시켜 정맥류에서 혈관 흐름의 영향을 줄이고 파열 위험을 낮춥니다.

혈류역학적 최적화: AVP는 말초 혈관을 수축시키고, 평균 동맥압(MAP)을 증가시키며, 심장 후부하를 증가시키고, 간문맥 혈관 흐름을 간접적으로 감소시킵니다. 동시에, 혈관 수축 효과는 신장의 혈관 수축을 감소시키고, 레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템(RAAS)을 활성화하며, 수분과 나트륨의 유지를 더욱 촉진하고, 효과적인 순환 혈관 용적을 유지하며, 낮은 혈관 용적으로 인한 문맥 압력의 반동 상승을 방지할 수 있습니다.

임상 효능: 여러 무작위 대조 시험(RCT)에서 내시경 치료(예: 결찰 및 경화요법 주사 등)와 결합된 AVP가 지혈 성공률을 크게 향상시키고(60%에서 85%로), 재출혈률을 감소시키며(40%에서 20%로), 산귀스 수혈의 필요성을 줄일 수 있음이 확인되었습니다. 작용 발현이 빠르고(5{6}}10분 이내에 혈관 수축) 오래 지속되며(4~6시간 지속), 특히 내시경 치료 전 급성 대량 출혈이나 과도기 지혈에 적합합니다.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0.4U/min) 또는 장기간 사용.

AVP는 유전성출혈성모세혈관확장증(HHT), 요독증, 간경변 등으로 인한 출혈 시간이 길어지는 질환에서 다양한 기전을 통해 지혈 효과를 발휘합니다.
혈소판 활동 강화: AVP는 V1a 수용체를 통해 혈소판 막의 포스포리파제 A2(PLA2)를 활성화하여 아라키돈산 대사를 촉진하고 혈소판 응집의 강력한 유도제인 트롬복산 A2(TXA2)를 생성합니다. 동시에 AVP는 혈소판의 칼슘 이온 농도를 증가시키고, 액틴 미오신 상호작용을 촉진하고, 혈소판 변형 및 방출 반응을 향상시키며, 출혈 시간을 단축할 수 있습니다.

응고 인자 VIII의 활성 촉진: AVP는 내피 세포 기능을 조절하고 vWF(von Willebrand 인자)의 방출을 촉진합니다. 응고 인자 VIII의 운반체로서 vWF는 안정성과 활성을 크게 향상시킬 수 있습니다. 또한, AVP는 응고 연속 반응에서 접촉 단계(예: FXII)를 활성화하여 트롬빈 생산을 간접적으로 촉진하고 피브린 형성을 가속화할 수 있습니다.

HHT: AVP는 코피의 빈도와 심각도를 줄이고 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.
요독증: 요독증 환자는 비정상적인 혈소판 기능과 응고 인자 부족으로 인해 출혈이 발생하기 쉽습니다. 에리스로포이에틴(EPO)과 결합된 AVP는 빈혈을 상당히 교정하고 지혈 기능을 향상시킬 수 있습니다.
간경변: 문맥압항진증 관련 출혈 외에도 간경변증 환자는 응고 기능 장애를 겪는 경우가 많습니다. AVP는 다양한 지혈 경로를 통해 수술이나 침습적 시술 후 출혈 위험을 줄일 수 있습니다.
복용량 및 모니터링: AVP는 일반적으로 저용량(0.01-0.04U/min)으로 정맥 내 투여되며 혈전증 위험을 피하기 위해 혈소판 수, 프로트롬빈 시간(PT) 및 활성화된 부분 트롬보플라스틴 시간(APTT)을 정기적으로 모니터링해야 합니다.