SS-31 주입새로운 약물 분자이자 선구적인 미토콘드리아 표적 치료 약물입니다. 이는 체중이 최소 30kg(약 66파운드) 이상인 바트 증후군을 앓고 있는 성인 및 소아 환자의 근력을 향상시키기 위한 임상 치료에 주로 사용됩니다. 미토콘드리아를 표적으로 하고 미토콘드리아 내막의 카디오리핀과 특이적으로 결합하는 합성 펩타이드입니다. 알츠하이머병, 골격근위축, 심혈관질환 등의 질환을 치료하는데 사용할 수 있는 치료제이다.
우리의 제품 형태
SS-31 COA
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| 분석 증명서 | ||
| 화합물명 | SS-31/엘라미프레타이드 | |
| 등급 | 제약 등급 | |
| CAS 번호 | 736992-21-5 | |
| 수량 | 80g | |
| 포장기준 | PE 가방 + 알루미늄 호일 가방 | |
| 제조업체 | 산시성 BLOOM TECH Co., Ltd | |
| 로트 번호 | 202601090056 | |
| 제조 | 2026년 1월 9일 | |
| 경험치 | 2029년 1월 8일 | |
| 구조 |
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| 목 | 기업 표준 | 분석결과 |
| 모습 | 백색 또는 거의 백색의 분말 | 준수 |
| 수분 함량 | 5.0% 이하 | 0.25% |
| 건조 감량 | 1.0% 이하 | 0.17% |
| 중금속 | Pb 0.5ppm 이하 | N.D. |
| 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| 순도(HPLC) | 99.0% 이상 | 99.80% |
| 단일 불순물 | <0.8% | 0.26% |
| 총 미생물 수 | 750cfu/g 이하 | 233 |
| 대장균 | 2MPN/g 이하 | N.D. |
| 살모넬라 | N.D. | N.D. |
| 에탄올(GC 기준) | 5000ppm 이하 | 419ppm |
| 저장 | -20도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요. | |
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| 화학식 | C32H49N9O5 |
| 정확한 질량 | 639 |
| 분자량 | 640 |
| m/z | 639 (100.0%), 640 (34.6%), 641 (3.1%), 641 (2.7%), 640 (2.2%), 640 (1.1%), 641 (1.0%) |
| 원소 분석 | C, 60.07; H, 7.72; N, 19.70; O, 12.50 |
SS-31 주입는 선구적인 미토콘드리아 표적치료제로서 심혈관 질환과 바르스 증후군 치료에 상당한 효능을 보여왔습니다. 심혈관 질환에서는 미토콘드리아 기능을 개선하고 에너지 대사를 조절하며 염증 반응을 억제함으로써 심근 세포를 손상으로부터 보호하고 심부전의 진행을 지연시킵니다. 바트증후군에서는 질병의 근본 원인(카디오리핀 합성 결함)을 직접적으로 표적으로 삼아 미토콘드리아 기능을 회복시켜 근력, 운동 지구력, 심장 기능을 크게 향상시켜 환자의 삶의 질을 향상시키고 생존 기간을 연장시킵니다. 시장 출시 승인은 바르스 증후군 환자에게 최초의 효과적인 치료법을 제공하고 미토콘드리아 질환 치료에 대한 새로운 방향을 제시합니다.
심혈관 질환 치료에 적용
1. 심장 기능 개선 및 심부전 치료
미토콘드리아 내막을 표적으로 삼아 심장 인지질과 특이적으로 결합함으로써 미토콘드리아 막 구조가 안정화되고 호흡사슬 초복합체의 조립이 촉진되어 미토콘드리아 에너지 생성 효율이 향상됩니다. 이 메커니즘은 심부전 치료에 중요한 역할을 합니다. 심부전 환자의 심근세포는 에너지 대사 장애로 인해 수축 기능이 감소한 반면, 미토콘드리아 기능이 회복되면 심근세포의 ATP 생산 능력이 크게 향상된다.
개의 심부전 모델에서 장기간 사용하면-좌심실 수축기 기능이 향상되고 심장 부하가 감소하며 염증 요인 수준이 감소할 수 있습니다. 또한 심장 섬유증을 완화하고 심근 세포 사멸을 억제하여 심부전의 진행을 지연시킬 수 있습니다.
2. 허혈-재관류 손상으로부터 심근 세포를 보호합니다.
심근 허혈-재관류 손상은 급성 심근경색과 같은 심혈관 사건에서 흔히 나타나는 합병증이며, 그 핵심 메커니즘은 미토콘드리아 기능 장애로 인한 산화 스트레스와 세포 사멸입니다.
미토콘드리아 막 전위를 안정화하고, 활성산소종(ROS) 생성을 감소시키며, 미토콘드리아 투과성 전이 공극(mPTP)의 개방을 억제함으로써 심근 세포를 허혈-재관류 손상으로부터 보호합니다. 쥐의 심장 허혈-재관류 모델에서 전처리는 심근경색 부위를 크게 줄이고, 심장 기능 회복을 개선하며, 심근세포 세포사멸 표지자(예: 카스파제-3)의 발현을 감소시킬 수 있습니다.
3. 심장 에너지 대사 및 지방산 산화 조절
심부전 환자의 심근세포의 에너지 대사 패턴은 변화하여 지방산 산화가 감소하고 포도당 활용이 증가하여 에너지 생성 효율이 감소합니다. 미토콘드리아 호흡사슬 초복합체의 조립을 촉진하고 지방산 산화효소의 활성을 강화함으로써 심장 에너지 대사의 균형을 회복할 수 있습니다. 고콜레스테롤혈증으로 인한 신혈관 고혈압의 돼지 모델에서 좌심실 확장기 기능을 개선하고 심장 비대를 완화할 수 있으며 혈압 및 수축기 기능에 영향을 미치지 않습니다. 그 메커니즘은 심장 에너지 대사 조절과 밀접한 관련이 있습니다.
4. 심장 염증 반응을 억제합니다.
만성 염증은 심혈관 질환 진행의 중요한 원동력입니다.SS-31 주입미토콘드리아 ROS 생성을 감소시키고 NLRP3 인플라마솜의 활성화를 억제하여 IL-6 및 TNF와 같은 심장 염증 인자의 발현을 낮춥니다. - . 실조증을 동반한 확장성 심근병증(DCMA) 환자의 섬유아세포에서 미토콘드리아 단편화 및 과도한 ROS 생성을 역전시키고 염증성 사이토카인 방출을 감소시키며 심장 기능을 향상시킬 수 있습니다.
5. 임상연구 근거
TAZPOWER 시험: 심근병증을 특징으로 하는 유전 질환인 바트 증후군 환자에게 리라글루티드 치료는 좌심실 뇌졸중량(40% 이상)을 크게 개선하고 N-말단 전뇌 나트륨 이뇨 펩타이드(NT proBNP) 수준을 감소시켜 심장 보호 효과를 시사합니다.
노인 심부전 모델: 좌심실 확장 기능 장애가 있는 노인 마우스 모델에서 리라글루타이드를 8주간 투여하면 좌심실 확장 기능을 정상화하고 운동 지구력을 향상시키며 심장 비대를 감소시킬 수 있습니다.
만성 심장 스트레스 과부하 모델: 엔라미사이드는 스트레스-로 인한 심근 괴사 및 세포사멸을 예방하고, 동물의 조기 사망을 예방할 수 있으며, 그 메커니즘은 미토콘드리아 ROS 생성 및 염증 반응 억제와 관련이 있습니다.
정보 출처:
BioNTech 리뷰: 미토콘드리아 메커니즘과 Elamipretide의 치료 효과에 대한 현대적 통찰 "(2025년 4월 28일 게시)
WeChat 공개 플랫폼(Tencent) "Forzinity의 FDA 승인: 바르스 증후군 환자를 위한 새로운 희망"(2025년 10월 12일 게시)
위챗 공개 플랫폼(텐센트) "바르트증후군 신약 후보 엘라미프레티드, 미국에서 재심사 돌입"(2025년 8월 25일 게재)
바르트증후군 치료에 적용
1. 근력 및 운동 지구력 향상
바트 증후군은 카디오리핀 합성 결함과 미토콘드리아 기능 장애를 초래하는 TAFAZZIN 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 X-연관 유전성 미토콘드리아 질환입니다. 환자는 심각한 근육 약화, 운동 불내증, 피로를 나타내며 85%의 어린이가 5세 이전에 사망합니다. 일라미사이드는 미토콘드리아 내막을 표적으로 삼아 심장 인지질의 구조를 안정화하고 호흡 사슬과 복합체의 조립을 촉진하여 근육 세포의 에너지 생성 능력을 회복시킵니다.
TAZPOWER 임상시험에서는 바르스증후군 환자 12명에게 매일 리라글루타이드 40mg을 피하 주사했다. 12주 후, 무릎 신근 근력은 45% 증가했고, 평균 6분 보행 거리는 95.9m 증가했으며, 좌심실 박출량이 40% 이상 증가했습니다. 장기간 사용하면 환자의 기능이 지속적으로 개선되는 반면, 자연 질환 경과가 있는 대조군 환자의 심장 기능은 지속적으로 악화되었습니다.
2. 비정상적인 심장 기능 완화
바트증후군 환자는 좌심실 수축과 이완의 기능장애로 나타나는 심근병증을 겪는 경우가 많다. Ilamiside는 심근 세포의 미토콘드리아 기능을 개선하고 심장 에너지 공급을 강화하여 심장 부담을 줄입니다. 개 심부전 모델에서,-리라글루타이드의 장기간 사용은 NT proBNP 수준(심부전의 바이오마커)을 감소시키고 전{3}}염증성 사이토카인(IL-6 등)의 발현을 감소시켜 심장 보호 효과를 시사합니다.
3. 산화 스트레스 및 염증 반응 감소
TAFAZZIN 유전자 돌연변이는 카디오리핀 합성에 결함을 일으켜 미토콘드리아 ROS 생성과 산화 스트레스를 증가시켜 근육과 심장 조직을 더욱 손상시킵니다.SS-31 주입미토콘드리아 막 구조를 안정화하고, ROS 누출을 감소시키며, NLRP3 인플라마솜 활성화를 억제하여 염증 인자의 수준을 감소시킵니다. DCMA 환자의 섬유아세포에서 이마티닙은 미토콘드리아 단편화와 과도한 ROS 생성을 역전시키고 염증 인자의 방출을 감소시키며 조직 손상을 개선할 수 있습니다.
4. 삶의 질과 예후 개선
바트증후군 환자는 근육 약화와 심장 기능 이상으로 인해 삶의 질이 크게 저하되어 옷 입기, 계단 오르기 등 일상 활동에 도움이 필요합니다. 치료는 환자의 운동 지구력과 근력을 크게 향상시켜 일상 생활 기능을 향상시킬 수 있습니다. TAZPOWER 시험에서 환자의 증상에 대한 전반적인 인상 점수가 크게 향상되었으며-장기간 사용하면 질병 진행을 지연시키고 사망률을 줄일 수 있습니다.
5. 임상적용 및 규제승인
2025년 9월 19일, 미국 FDA는 체중이 30kg 이상인 바트 증후군 환자의 근력을 향상시키는 데 사용되는 펩타이드인 Forzinity의 승인을 가속화했습니다. 이는 세계 최초의 미토콘드리아 표적치료제이자 바트증후군에 대한 최초의 승인된 치료법이다. TAZPOWER 시험을 기반으로 승인된 오픈 라벨 확장 데이터는 무릎 신근 근력의 지속적인 개선과 6분 걷기 테스트 결과와의 유의미한 상관관계를 보여줍니다.
정보 출처:
위챗 공개 플랫폼(텐센트) "FDA, FORZINITY에 바르트 증후군 치료용 가속 승인 승인"(2025년 9월 22일 게시)
위챗 공개 플랫폼(텐센트) "20년간의 노력, 연간 80만 달러! 세계 최초 '미토콘드리아 기적의 약' 승인받고 망했다"(2025년 12월 6일 발행)
케미컬북(부커케미칼네트워크) "일라미사이드의 작용기전과 효능" (2026년 1월 20일 발행)
동맥 네트워크(동맥 오렌지) "FDA가 FORZINITY에 바르트 증후군 치료에 대한 가속 승인을 부여합니다"(2025년 9월 19일 발행)
FAQ
펩타이드 SS-31은 무엇을 합니까?
SS-31 펩타이드와 신장 질환|신장 질환의 원인...SS-31(Elamipretide)은 미토콘드리아 기능을 강화하고, 활성 산소종(ROS)을 감소시키며, 세포 사멸(세포 사멸)을 예방하는 데 사용되는 합성 펩타이드입니다. 이는 주로 미토콘드리아를 표적으로 하는 항산화제 역할을 하여 ATP 생산을 개선하고 신장, 심장, 눈 및 신경퇴행성 질환을 포함한 에너지 장애와 관련된 상태를 관리합니다.
SS-31 펩타이드는 합법적인가요?
FDA는 이전에 장수 분야에서 널리 사용되었던 미토콘드리아 표적 펩타이드인 SS-31(elamipretide)을 희귀 유전 질환인 바르트 증후군 치료용으로 공식 승인했습니다.
SS-31은 노화를 되돌릴 수 있나요?
미토콘드리아 기능은 31P 및 광학 분광학을 사용하여 생체 내에서 평가되었습니다. SS-31은 최대 미토콘드리아 ATP 생산(ATPmax)과 산화적 인산화(P/O) 결합의 연령 관련 감소를 역전시켰습니다.
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