바이오글루타이드 NA-9314가지 주요 대사 호르몬 수용체인 IGF{4}}1R, GLP-1, GIPR 및 GCGR을 표적으로 하는 혁신적인 경구용 소분자 4중 수용체 작용제입니다. 펩타이드-1, 위 소마토스타틴, 글루카곤 및 인슐린 유사 성장 인자 신호 전달 경로와 같은 글루카곤을 상승적으로 활성화함으로써 다차원적인 대사 조절을 달성합니다. 핵심 장점은 기존 주사제 제약을 극복하고, 경구 투여를 통해 환자 순응도를 높이고, 비만과 제2형 당뇨병을 커버한다는 점이다.
이 약물은 최적화된 분자 구조와 높은 경구 생체 이용률을 갖춘 소분자 약물 설계를 채택합니다. 백색 분말 제제는 저온-진공 포장을 통해 안정적이며 순도는 98% 이상에 달해 제약 중간체 기업의 기준을 충족합니다. 그 작용 메커니즘은 다중-표적 시너지 효과를 통해 에너지 균형 조절을 달성합니다. GLP-1R은 식욕을 억제하도록 활성화하고, GIPR은 인슐린 분비를 강화하고, GCGR은 지방 분해를 촉진하고, IGF-1R은 근육 대사를 개선하여 "근육 손실 없이 체중 감소"라는 고유한 이점을 형성합니다.
우리의 제품 형태
바이오글루타이드 NA-931 COA
 |
||
| 분석 증명서 | ||
| 화합물명 | 바이오글루타이드 NA-931 | |
| 등급 | 제약 등급 | |
| CAS 번호 | N/A | |
| 수량 |
55.0g
|
|
| 포장기준 | PE 가방 + 알루미늄 호일 가방 | |
| 제조업체 | 산시성 BLOOM TECH Co., Ltd | |
| 로트 번호 | 202511150025 | |
| 제조 |
2025년 11월 15일
|
|
| 경험치 |
2027년 11월 15일 |
|
| 구조 | N/A | |
| 목 | 기업 표준 | 분석결과 |
| 모습 |
흰색 또는 황{0}}백색 분말
|
백색분말
|
| 수분 함량 | 5.0% 이하 | 0.41% |
| 건조 감량 | 1.0% 이하 | 0.26% |
| 순도(HPLC) | 99.0% 이상 | 99.90% |
| 단일 불순물 | <0.8% | 0.39% |
| 총 미생물 수 | 750cfu/g 이하 | 80 |
| 대장균 | 2MPN/g 이하 | N.D. |
| 살모넬라 | N.D. | N.D. |
| 에탄올(GC 기준) | 5000ppm 이하 | 98ppm |
| 저장 | -10도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요. | |
|
|
||
바이오글루타이드 NA-931글루카곤 유사 펩타이드-1 수용체(GLP-1R), 위 소마토스타틴 수용체(GIPR), 글루카곤 수용체(GCGR) 및 인슐린 유사 성장 인자-1 수용체(IGF-1R)를 동시에 활성화하여 다차원적인 대사 조절을 달성하는 경구용 소분자 4중 수용체 작용제입니다.
분자 메커니즘: 네 가지 표적의 시너지 활성화를 위한 생물학적 기초
첨단 소분자 약물 설계 전략을 통해 4가지 주요 대사 호르몬 수용체를 동시에 표적으로 삼는 독특한 기능이 달성되었습니다. 이 혁신적인 디자인은 우연이 아니라 복잡한 대사 조절 네트워크에 대한 심층 연구 결과를 바탕으로 한 것입니다.- 살아있는 유기체에서 대사 과정은 수많은 호르몬과 수용체의 상호 작용을 포함하는 고도로 조정되고 정밀한 시스템입니다. 4가지 표적 수용체 - GLP-1R, GIPR, GCGR 및 IGF-1R은 대사 조절에 중요한 역할을 합니다. 그 작용 메커니즘은 일련의 복잡하고 질서정연한 핵심 원칙을 기반으로 하며, 이에 대해서는 아래에서 자세히 분석하겠습니다.
GLP-1R은 고전적인 체중 감량 목표로 간주될 수 있으며 대사 조절 분야에서 높은 관심을 받고 있습니다. GLP-1R이 활성화되면 일련의 섬세한 신경내분비 반응이 촉발됩니다. 중추신경계 수준에서는 시상하부 포만중추에서 신경펩티드 Y(NPY)와 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)의 방출을 촉진할 수 있습니다. 중요한 신경 전달 물질인 NPY와 CRH는 식욕 조절에 중요한 역할을 합니다. 이들의 방출은 포만감 신호를 뇌에 전달하여 그렐린 분비를 억제합니다. 그렐린은 위 배출에 의해 생성되는 배고픔 신호 분자이며, 그 분비 감소는 개인의 배고픔을 감소시켜 음식 섭취를 감소시킵니다.
동시에 GLP-1R 활성화는 위장관에도 중요한 영향을 미칩니다. 이는 위장관의 평활근 세포에 작용하여 위 배출 속도를 지연시킬 수 있습니다. 이는 음식이 위장관에 머무르는 시간이 길어져 포만감을 오랫동안 느낄 수 있음을 의미합니다. 이러한 이중 작용 기전, 즉 중추신경계의 식욕 억제와 위장관의 포만감 증가가 함께 음식 섭취를 효과적으로 조절합니다. 임상 데이터는 이 메커니즘에 대한 강력한 증거를 제공하며, 13주 동안의 임상 시험 동안 환자는 일일 칼로리 섭취량을 약 30% 줄였습니다. 이 중요한 효과는 주로 GLP-1R의 활성화에 기인하며 체중 감량 과정에서 GLP-1R의 중요한 역할을 완전히 입증합니다.
GIPR은 장내 K 세포에서 높은 발현을 나타내며, 이는 식사 후 대사 조절에 중요한 역할을 합니다. 개인이 식사를 하고 나면 장의 K 세포는 포도당 의존성 인슐린{1}}의존성 폴리펩티드(GIP)를 방출합니다. 중요한 장 유래 호르몬인 GIP는 GIPR을 활성화하여 일련의 복잡한 대사 조절 과정을 시작합니다.
췌장 수준에서 활성화된 GIPR은 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 촉진할 수 있습니다. 인슐린은 혈당을 조절하는 핵심 호르몬으로 세포의 포도당 흡수와 활용을 촉진하여 혈당 수치를 낮출 수 있습니다. 한편, GIPR 활성화는 글루카곤 방출도 억제합니다. 글루카곤은 혈당 수치를 증가시킬 수 있으므로 인슐린과 반대 효과를 갖습니다. 글루카곤의 방출을 억제함으로써 GIPR 활성화는 장 췌장 축의 피드백 조절 메커니즘을 형성하여 혈당 안정성을 유지하는 데 도움이 됩니다.
GIPR 활성화는 췌장에 대한 조절 효과 외에도 지방 조직에서도 중요한 역할을 합니다. 이는 지방 조직에 의한 포도당의 흡수 및 활용을 촉진하여 더 많은 포도당이 지방세포에 들어가고 저장을 위해 트리글리세리드로 전환되도록 할 수 있습니다. 동시에 이 과정은 간과 같은 다른 조직의 지방 축적을 줄여 전반적인 지방 대사를 향상시킵니다. 제품의 2상 임상시험에서 환자의 공복혈당은 1.2mmol/L 감소했고, 당화혈색소(HbA1c)는 0.8% 감소했다. 이 중요한 효과는 GIPR의 인슐린 감작 효과와 밀접하게 관련되어 있으며 대사 조절에서 GIPR 활성화의 중요성을 더욱 확인시켜 줍니다.
GCGR은 글루카곤의 핵심 수용체이며 에너지 대사 조절에 중요한 역할을 합니다. GCGR을 활성화하면 지방 분해 및 에너지 소비와 관련된 일련의 생리적 변화가 촉발됩니다.
지방 조직에서 활성화된 GCGR은 호르몬 민감성 리파제(HSL)에 작용할 수 있습니다. HSL은 지방을 유리지방산(FFA)과 글리세롤로 분해하는 것을 촉매할 수 있는 지방 분해 과정의 핵심 효소입니다. FFA는 다른 조직이 활용하는 에너지 기질로서 혈류로 방출되어 신체에 에너지를 제공할 수 있습니다. 이 과정은 지방 분해를 가속화하고 지방 저장을 줄입니다.
한편, GCGR 활성화는 간 대사에도 중요한 영향을 미칩니다. 이는 간 포도당 생성 및 케톤체 생성 경로를 활성화할 수 있습니다. 글리코겐 생성은 비당 물질(예: 젖산, 글리세롤 등)을 포도당으로 전환하는 과정을 말하며, 이는 특히 배고픔이나 장시간 운동 중에 혈당 균형을 유지하는 데 도움이 됩니다. 케톤체 형성은 간에서 지방산을 케톤체로 전환하는 과정으로, 이는 뇌와 같은 중요한 기관의 에너지원 역할을 할 수 있습니다. 이러한 경로를 활성화함으로써 GCGR 활성화는 혈당 안정성을 유지할 뿐만 아니라 신체에 추가적인 에너지원을 제공합니다.
작용 메커니즘에서는바이오글루타이드 NA-931, GCGR의 활성화는 지방 분해를 가속화할 뿐만 아니라 기초 대사율(BMR)을 증가시켜 에너지 소비를 증가시킵니다. 기초대사량은 신체가 휴식상태에서 생활활동을 유지하는데 필요한 최소한의 에너지 소비량을 의미합니다. 동물 실험에서는 GCGR 작용제가 생쥐의 에너지 소비를 15~20% 증가시킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 이 효과는 NA-931의 임상 데이터에서도 검증되었으며, 환자의 13.8% 체중 감소 중 약 30%가 에너지 소비 증가에 기인합니다. 이는 에너지 소비와 체중 감소를 촉진하는 데 있어 GCGR 활성화의 중요한 역할을 충분히 보여줍니다.
IGF-1R 활성화: 근육량 보호 및 대사 항상성 개선
IGF-1R은 인슐린 유사 성장 인자-1(IGF-1)의 수용체이며 근육 성장과 대사 조절에 필수적인 역할을 합니다. IGF-1R을 활성화하면 근육 보호 및 대사 개선에 유익한 일련의 생리적 과정이 시작됩니다.
근육 조직에서 활성화된 IGF-1R은 근육 위성 세포에 작용할 수 있습니다. 근육 위성 세포는 자가 재생 및 성숙한 근육 세포로 분화하는 능력을 지닌 근육 내 줄기 세포입니다. IGF-1R 활성화는 근육 위성세포의 증식과 분화를 촉진하여 근육 단백질의 합성을 촉진할 수 있습니다. 한편, 유비퀴틴 프로테아좀 시스템(UPS)과 자가포식 리소좀 시스템(ALS)에 의해 매개되는 근육 분해를 억제할 수도 있습니다. UPS와 ALS는 세포내 단백질 분해를 위한 중요한 경로로, 근육 분해에 중요한 역할을 합니다. 이 두 시스템을 억제함으로써 IGF-1R 활성화는 근육 단백질의 분해를 감소시켜 체중 감량 중 근육 손실을 방지합니다.
또한 IGF-1R 활성화는 인슐린 감수성을 향상시킬 수 있습니다. 인슐린 민감성은 신체 내 세포가 인슐린에 반응하는 능력을 말합니다. 인슐린 민감도가 증가한다는 것은 세포가 포도당을 더 효과적으로 흡수하고 활용할 수 있어 혈당 대사가 향상된다는 것을 의미합니다. 동시에 이 과정은 혈중 지질 저하, 혈압 저하 등 대사증후군 관련 지표에도 긍정적인 영향을 미칠 것입니다. 이 물질의 2상 시험에서 환자의 72%가 체중을 12% 이상 감량했으며 근육량 감소를 경험하지 않았습니다. 이 결과는 IGF-1R의 근육 보호 효과에 직접적으로 기인하며, 근육량을 유지하고 대사 항상성을 향상시키는 데 있어 IGF-1R 활성화의 중요성을 완전히 입증합니다.
대사 조절 네트워크: 다중 대상 협업 에너지 균형 모델
섭취 억제, 분해 촉진, 소비 증진, 근육 보호 등 4가지 표적의 시너지 작용을 통해 정확하고 효율적인 폐쇄 루프 대사 조절 네트워크가 구축되었습니다. 이 네트워크는 다양한 목표의 효과를 유기적으로 결합하여 에너지 균형의 포괄적인 조절을 달성합니다. 이 네트워크의 핵심 메커니즘은 아래에서 자세히 설명됩니다.
에너지 섭취 억제
GLP-1R과 GIPR은 에너지 섭취 조절에 시너지 효과를 발휘합니다. 이들은 중추신경계(시상하부)와 말초신호(위장관)의 이중 경로를 통해 식욕을 억제하여 다단계 식욕 조절 메커니즘을 형성합니다.
중추신경계 수준에서 GLP-1R 활성화는 그렐린 분비를 감소시킵니다. 그렐린은 위 배출에 의해 생성되는 배고픔 신호 분자로, 시상하부 배고픔 중추에 작용하여 개인의 배고픔 감각을 자극할 수 있습니다. GLP-1R 활성화는 그렐린 분비를 억제함으로써 근원지에서 배고픔 신호의 전달을 감소시킵니다. 동시에 GIPR 활성화는 포만감 신호의 전송을 향상시킵니다. 포만감 신호는 신경 경로를 통해 시상하부 포만중추로 전달되어 포만감을 느끼게 합니다. GLP-1R과 GIPR의 시너지 효과는 중추신경계의 식욕 조절을 더욱 정확하고 효과적으로 만듭니다.
말초 신호 수준에서 위장관은 식욕 조절 과정에도 참여합니다. GLP-1R 활성화는 위 배출을 지연시키고 위장관 내 음식의 체류 시간을 연장시킬 수 있습니다. 이 과정은 위장관의 수용체를 자극하여 포만감 신호를 뇌에 전달합니다. 한편, GIPR 활성화는 위장관의 호르몬 분비와 신경 반사에 영향을 주어 포만감을 향상시킬 수도 있습니다. 두 가지의 결합 효과는 환자의 일일 칼로리 섭취량을 25%~35% 감소시켜 에너지 섭취를 효과적으로 조절합니다.
지방 분해 촉진
GCGR은 지방 분해를 촉진하는 데 주도적인 역할을 하는 반면, GLP-1R과 GIPR도 중요한 보조 역할을 합니다. GCGR은 지방 분해의 중요한 단계인 지방 조직에서 호르몬 민감성 리파제(HSL)를 활성화합니다. HSL은 지방이 유리지방산(FFA)과 글리세롤로 분해되는 것을 촉매하여 지방이 에너지를 방출하도록 할 수 있습니다.
동시에 GLP-1R과 GIPR은 인슐린 감수성을 향상시켜 지방 합성을 억제하는 효과가 있습니다. 인슐린은 지방 합성을 촉진하는 중요한 호르몬입니다. 인슐린 민감도가 증가하면 세포는 포도당 섭취와 활용을 증가시켜 혈당 수치가 감소하고 인슐린 분비가 감소합니다. 또한, GLP-1R 및 GIPR 활성화는 지방 합성효소(FAS)의 활성을 직접적으로 억제할 수 있습니다. FAS는 지방 합성 과정의 핵심 효소로, FAS의 활성이 감소하면 지방 합성이 감소합니다. 이 "분해 촉진 합성 억제" 효과는 환자 체내의 지방 대사를 분해 방향으로 이동시켜 체지방률을 크게 감소시킵니다.
에너지 소비의 향상은 다음과 같은 중요한 연결고리입니다.바이오글루타이드 NA-931GCGR과 IGF-1R이 중요한 역할을 하는 체중 감량을 달성합니다. GCGR은 기초 대사율(BMR)과 열 발생을 향상시켜 에너지 소비를 증가시킵니다. 기초대사량은 신체가 휴식한 상태에서 생활활동을 유지하기 위해 필요한 최소한의 에너지 소비량을 말하며, 이는 연령, 성별, 체중, 근육량 등 다양한 요인의 영향을 받습니다. GCGR의 활성화는 갑상선 호르몬 등 대사 관련 호르몬의 분비를 조절하여 기초대사량을 높여 휴식 상태에서 더 많은 에너지를 소비하게 합니다.
열 발생은 신체가 대사 과정을 통해 열을 생성하는 과정을 말하며, 특히 추운 환경이나 운동 중에 열 발생이 강화됩니다. GCGR 활성화는 화학적 에너지를 열 에너지로 변환하여 에너지 소비를 증가시킬 수 있는 특별한 유형의 지방 조직인 갈색 지방 조직에서 열 생성 활동을 촉진할 수 있습니다.
IGF-1R은 근육량을 증가시켜 휴식 에너지 소비(REE)를 더욱 증가시킵니다. 근육은 인체에서 가장 큰 대사기관 중 하나이며, 근육량의 증가는 신체의 기초대사량의 증가를 의미하며, 이는 휴식상태에서도 더 많은 에너지를 소모하게 됩니다. 임상 데이터에 따르면 환자의 일일 에너지 소비를 약 200-300 kcal까지 늘릴 수 있으며 이는 30분 동안 조깅하는 데 필요한 에너지 소비에 해당합니다. 에너지 소비의 이러한 상당한 증가는 환자가 체중 감량 목표를 달성하는 데 도움이 됩니다.
근육량을 보호하는 것은 체중 감량 과정에서 매우 중요합니다. IGF-1R은 이와 관련하여 중심적인 역할을 합니다. 근육 위성세포를 활성화하고, 단백질 합성을 촉진하며, 근육 성장과 회복을 위한 물질적 기초를 제공합니다. 근육 위성세포의 증식과 분화는 근육세포의 수를 증가시킬 수 있고, 단백질 합성은 근육세포의 부피와 질량을 증가시킬 수 있습니다.
한편, IGF-1R은 유비퀴틴 프로테아좀 시스템(UPS)과 자가포식 리소좀 시스템(ALS)에 의해 매개되는 근육 분해를 억제합니다. UPS와 ALS는 세포내 단백질 분해를 위한 중요한 경로로, 근육 분해에 중요한 역할을 합니다. 체중 감량 중에는 에너지 섭취 감소로 인해 신체가 에너지를 공급하기 위해 근육 분해 경로를 활성화할 수 있습니다. IGF-1R 활성화는 이 두 시스템을 억제함으로써 근육 단백질 분해를 감소시켜 근육 손실을 예방합니다.
NA-931의 2상 임상시험에서 환자의 근육량은 안정적으로 유지되었으며 체지방률은 12% 감소했습니다. 이 결과는 근육 손실률이 약 5~10%인 세마글루타이드 등 기존 체중 감량 약물보다 우수해,바이오글루타이드 NA-931근육량을 보호하는데 이러한 장점은 환자의 삶의 질을 향상시키는 데 도움이 될 뿐만 아니라 체중 감량 후 체중 반등 위험을 줄여 장기적인 체중 감량 효과 유지를 보장합니다.-
인기 탭: 바이오글루티드 na-931, 중국 바이오글루티드 na-931 제조업체, 공급업체, AOD 9604 캡슐, AOD 9604 정제, 레타트루티드 주사제 10mg, 세마글루티드 구미, 세마글루티드 정 7mg, 티르제파티드 스프레이
