데가렐릭스 주사10개의 아미노산 잔기로 구성된 합성 선형 데카펩티드 아마이드인데, 그 중 7개가 비천연 아미노산으로 변형되었습니다. 이러한 변형은 천연 GnRH(데카펩타이드)와 본질적인 구조적 차이를 제공하며, 바로 이러한 차이가 독특한 약리학적 특성을 부여합니다. 그 아미노산 서열(N-말단에서 C-말단까지)은 다음과 같습니다: D-2-나프틸알라닌(D-2-Nal), D-4-클로로페닐알라닌(D-4-Cl Phe), D-3-팔미토일세린(D-3-Pal), 세린(Ser), 4-아미노페닐알라닌 유도체 (4-Aph(Hor)), D-4-아미노페닐알라닌 유도체(D-4-Aph(Cbm)), 류신(Leu), 이소류신 유도체(Ilys), 프롤린(Pro), D-Ala-NH 2.
우리의 제품 설명






데가렐릭스COA
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| 분석 증명서 | ||
| 화합물명 | 데가렐릭스 | |
| 등급 | 제약 등급 | |
| CAS 번호 | 214766-78-6 | |
| 수량 | 50g | |
| 포장기준 | PE 가방 + 알루미늄 호일 가방 | |
| 제조업체 | 산시성 BLOOM TECH Co., Ltd | |
| 로트 번호 | 202601090051 | |
| 제조 | 2026년 1월 9일 | |
| 경험치 | 2029년 1월 8일 | |
| 구조 | ![]() |
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| 목 | 기업 표준 | 분석결과 |
| 모습 | 백색 또는 거의 백색의 분말 | 준수 |
| 수분 함량 | 5.0% 이하 | 0.58% |
| 건조 감량 | 1.0% 이하 | 0.47% |
| 중금속 | Pb 0.5ppm 이하 | N.D. |
| 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| 순도(HPLC) | 99.0% 이상 | 99.98% |
| 단일 불순물 | <0.8% | 0.57% |
| 총 미생물 수 | 750cfu/g 이하 | 140 |
| 대장균 | 2MPN/g 이하 | N.D. |
| 살모넬라 | N.D. | N.D. |
| 에탄올(GC 기준) | 5000ppm 이하 | 400ppm |
| 저장 | -20도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요. | |
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| 화학식: | C82H103ClN18O16 |
| 정확한 질량: | 1630.75 |
| 분자량: | 1632.29 |
| m/z: | 1630.75 (100.0%), 1631.75 (88.7%), 1632.76 (38.8%), 1632.75 (32.0%), 1633.75 (28.3%), 1634.75 (12.4%), 1633.76 (10.4%), 1631.75 (6.6%), 1632.75 (5.9%), 1635.76 (3.6%), 1632.75 (3.3%), 1633.76 (2.9%), 1633.75 (2.6%), 1633.74 (2.1%), 1634.76 (2.0%), 1634.75 (1.9%), 1634.76 (1.3%), 1631.76 (1.1%), 1634.75 (1.1%), 1632.76 (1.0%) |
| 원소 분석: | C, 60.34; H, 6.36; CI, 2.17; N, 15.45; 오, 15.68 |

데가렐릭스 주사3세대-지속성-작용성 성선 자극 호르몬-방출 호르몬(GnRH) 수용체 길항제로서 주로 진행성 호르몬 의존성 전립선암의 안드로겐 결핍 요법(ADT)에 사용됩니다. 테스토스테론 반등이 없고, 3-일간의 빠른 거세, 장기간-안정적인 유지 등의 특징으로 ADT의 1차 선택 약물이 되었습니다.
진행성 호르몬 의존성 전립선암에 대한 1차-안드로겐 차단 요법

데가렐릭스의 핵심 용도는 안드로겐 차단 요법(ADT)이 필요한 진행성 호르몬 의존성 전립선암 성인 남성 환자를 위한 것이다. 이는 현재 뇌하수체 GnRH 수용체를 차단하기 위해 직접적으로 경쟁하는 유일하게 승인된 지속성 GnRH 길항제입니다. 신속하고 안정적으로 테스토스테론을 거세 수준(0.5ng/ml 이하)으로 억제하고(0.5ng/ml 이하), 전립선암 세포에 대한 안드로겐의 유도 효과를 근본적으로 차단하고, 종양 증식 억제, 종양 부피 감소, 임상 증상 완화 및 생존 연장이라는 핵심 치료 목표를 달성합니다. 혁신적인 ADT 약물인 데가렐릭스의 기본 사용 가치는 세 가지 핵심 이점에 초점을 맞춰 기존 GnRH 작용제(류프로렐린, 고세렐린)의 치명적인 결함을 완전히 해결합니다.
3일 이내에 표준에 도달하는 신속한 거세: 투약 후 3일 이내에 환자의 테스토스테론 수치의 96%가 거세 수준(0.5ng/ml 이하)으로 떨어지고 1개월 이내에 100%가 표준에 도달하는 반면, 기존 작용제는 2~4주 후에 80%에 도달합니다. 이를 통해 종양 진행을 신속하게 제어하고 임상 증상을 완화하며 후속 치료 기회를 포착할 수 있습니다.

참조 정보 출처
- FDA. 2008. Firmagon(Degarelix Acetate) 승인서
- EMA. 2023. Degarelix 제품 특성 요약
- 중국 국가 약품 관리국 2010 아세트산 데가렐릭스 주사 승인 문서
- 중국항암협회 비뇨기과 남성생식종양 전문위원회 이천이십-전립선암의 안드로겐 결핍 치료에 대한 지침
- Macarius Health. 2026. Degarelix 임상 유틸리티
다양한 단계의 전립선암의 정확한 적용

전이성 거세 민감성 전립선암(mHSPC): 1-선호 ADT 선호
MHSCP는 초기에 원격 전이(뼈, 림프절, 내장 전이)로 진단되고 테스토스테론을 억제하지 않으며 ADT에 민감한 전립선암의 일종입니다. 진행성 전립선암의 70%를 차지하며 가장 중요하고 핵심적인 적용 시나리오입니다.데가렐릭스 주사.
종양 진행의 신속한 제어: 3일 테스토스테론 거세는 종양 세포 증식을 신속하게 억제하고 전이의 확산을 방지합니다.
PSA의 급격한 감소: PSA는 2주 만에 50%, 3개월 만에 90% 감소했는데, 이는 기존 작용제보다 훨씬 더 나은 결과입니다(3개월 만에 70% 감소).
생존기간 연장: ATHENA 3상 임상시험을 통해 데가렐릭스의 2년 무진행생존율(PFS)이 65%에 도달해 류프로렐린의 52%보다 유의하게 높았고, 전체생존기간(OS)도 8.2개월 연장됐다.
CRPC 전환 위험 감소: 변동 없이 장기간 안정적인 테스토스테론은 안드로겐 수용체(AR) 증폭/돌연변이를 감소시켜 CRPC 전환율을 30% 감소시킵니다.
mHSCP에 대한 1차- ADT 약물인 데가렐릭스는 단독 요법으로 사용하거나 새로운 내분비 약물 및 화학요법과 병용하여 사용할 수 있습니다. 이는 mHSCP의 완전한 관리를 위한 기본 약물로서 새로 진단된 모든 mHSCP 환자, 특히 종양 부담이 높고 진행 위험이 빠른 환자에게 적합합니다.


전이성 거세 저항성 전립선암(mCRPC): 거세 기반 유지 + 복합 강화
MCRPC는 ADT 치료 후 테스토스테론 수치(0.5ng/ml 이하)를 유지하지만 여전히 진행(PSA 상승, 증가/신규 전이)되는 전립선암입니다. 예후는 매우 좋지 않아 평균 생존 기간은 12~18개월에 불과합니다.
거세의 기초 유지: mCRPC(아비라테론, 엔잘루타마이드, 도세탁셀)의 모든 후속 치료는 테스토스테론을 사용한 지속적인 거세를 기반으로 해야 하며, 테스토스테론 변동으로 인한 AR 재활성화 및 약물 내성을 피하기 위해서는 디가레올을 사용한 테스토스테론 거세의 장기간 안정적인 유지가 필요합니다.
병용 요법으로 효능 향상: 새로운 내분비 약물 및 화학 요법과 병용하면 항종양 효능이 향상되고 생존 기간이 연장됩니다.-
데가렐릭스 주사mCRPC의 완전한 유지 치료를 위한 필수 약물이며 대체할 수 없습니다. 임상 데이터에 따르면 아비라테론 및 프레드니손과 병용할 경우 PSA 반응률은 85%로 단독 요법의 60%보다 상당히 높으며 전체 생존(OS)은 5.6개월 연장됩니다. 엔잘루타마이드와 병용하면 OS가 6.3개월 연장되어 mCRPC 환자의 생존율이 크게 향상되었습니다.


국소진행성전립선암(LAPC): 신보강+보조 ADT로 완치율 향상
LAPC는 원격 전이가 없고 종양 부피가 크며 수술로 완전히 제거하기 어려운 T3-T4기 전립선암입니다. 5년 생존율은 40~50%에 불과하다. 신보조 ADT(근치적 치료 전) 및 보조 ADT(근치적 치료 후)에 티카그렐러를 사용하는 것은 LAPC의 포괄적인 치료에 있어 핵심 연결고리입니다. 핵심 목표: 종양 부피 감소, 임상 단계 낮추기, 림프절 전이 최소화, 수술 난이도 낮추기, 근치 절제율 향상
Application value: Degarelix rapidly reduces tumor volume by 50% within 2 months, significantly better than the 30% reduction of traditional agonists, creating optimal conditions for curative surgery/radiotherapy, especially suitable for high-risk patients with tumor volume>50cm 3 및 T4 단계 주변 조직 침범.
핵심 목표: 작은 잔여 병변을 제거하고, 재발 위험을 줄이며, 무병 생존 기간(DFS)-을 연장합니다.
적용 가치: Degarelix는 장기-안정적인 거세를 제공하며 5-년 DFS는 75%로 기존 작용제의 60%보다 훨씬 높고 재발률은 40% 감소합니다. 모든 고위험 LAPC 환자(Gleason 8 이상, PSA 20ng/ml 이상, T3-T4 단계)에게 적합합니다.
전립선암의 생화학적 재발(BCR): ADT 구제, 전이 지연
BCR은 근치적 수술/방사선요법 후 임상적으로 눈에 띄는 전이가 없지만 PSA 수치가 지속적으로 증가(0.2ng/ml 이상)하고 5년 전이율이 30-50%인 전립선암입니다. Degarelix는 BCR 환자의 구제 ADT에 선호되는 중재법입니다.
PSA의 신속한 억제: PSA는 한 달 이내에 80% 감소하여 PSA의 지속적인 증가를 방지합니다.
원격 전이 지연: 종양 활동을 장기간 제어하여 뼈와 림프절 전이 위험을 줄입니다.
무전이 생존율 연장: 5년 무전이 생존율은 65%로 기존 효능제보다 훨씬 우수합니다.
근본적인 치료 후 생화학적 재발을 경험하는 모든 전립선암 환자에게 적합하며, 특히 PSA가 두 배로 증가하는{0}}위험군에 적합합니다.<6 months, Gleason ≥ 7 points, and PSA>재발시에는 1ng/ml. 질병 진행을 효과적으로 지연시키고 조기 전이를 방지할 수 있습니다.

참조 정보 출처
- 중국항암협회 비뇨기과 남성생식종양 전문위원회 이천이십이-전립선암 진단 및 치료 지침
- NCCN 가이드라인. 2025. 전립선암
- EAU 지침. 2025. 전립선암
- 전이성 전립선암에 대한 PMC. 2025. Degarelix: 체계적인 검토
- PubMed. 2025. 국소 전립선암에 대한 신보강제 및 보조제 Degarelix
자주 묻는 질문
인체에서는 어떤 대사 경로를 사용합니까?
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데가렐릭스는 CYP450 효소 시스템에 의존하지 않고 주로 간과 담즙의 펩티다제를 통해 체내에서 제한적으로 가수분해됩니다. 약동학 연구에 따르면 약물은 피하 주사 후 빠르게 흡수되며(최고 혈액 약물 값 1~2시간) 주로 혈장과 소변에 원래 약물의 형태로 존재합니다. 쥐와 개에서는 약 40~50%가 대변을 통해, 40~50%가 소변을 통해 배설됩니다. 원숭이는 주로 대변(50%)과 소변(22%)에 의존합니다. 시험관 내 연구에서는 Degarek이 CYP450 효소의 기질이 아니며 CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 또는 3A4/5를 유의하게 억제하지 않으므로 약물 상호 작용의 위험이 낮다는 것이 확인되었습니다.
다양한 in vitro 모델에서 Degarelix의 반감기가 3배나 다른 이유는 무엇인가요?
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데카펩타이드에 대한 다양한 대사 효소 시스템(췌장 혼합 효소 대 간 균질액)의 분해 능력은 다양합니다.
2025년에 발표된 연구에서는 다양한 합성 펩타이드의 시험관 내 안정성을 비교한 결과 Degarelix의 췌장 혼합효소에서 반감기가 84분인 것으로 나타났습니다. 그러나 다른 연구에서는 혈장 및 간 마이크로솜에서 훨씬 더 높은 안정성을 보여주었습니다. 흔하지 않은 메커니즘: Degarelix 분해에는 보편적인 펩티다제가 아닌 주로 아미노펩티다제, 세린 프로테아제 및 트립신이 포함됩니다. 시험관 내 모델의 효소 스펙트럼 구성 차이는 측정된 반감기에 직접적인 영향을 미칩니다.-
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